Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente.
Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt:
Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor.
Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie.
Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii.
Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice.
Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.
Patogenie
Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare.
Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale.
Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene.
Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze.
Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice.
Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri.
Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene.
In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.
Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul.
Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica.
Cauze
Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt:
Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata.
Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica.
Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze.
10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei.
Factori de risc cuprind:
Semne si simptome
Abcesul piogenic.
Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai intilnite.
Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta.
Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Anorexia, scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune.
Examenul fizic cuprinde:
Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului.
Abcesul amoebic.
Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice, asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile.
Pacientii se prezinta in stare acuta, cu o durata a simptomelor <14 zile, cu acuze de febra si durere abdominala. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra.
Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%, si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Durerea creste in intensitate la tuse, mers, inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase.
Simptome constitutionale:
Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri.
Simptomele pulmonare cuprind:
Examenul fizic cuprinde:
Complicatiile cuprind:
Diagnostic
Tratament
Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri.
Metronidazolul, cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro- citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina.
Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul, cu vindecare de pina la 90%.
Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. Efectele adverse sunt grata si varsaturile, cefaleea, ametelile si vederea incetosata.
Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Efectele toxice includ: aritmii cardiace, durere precordiala, slabiciune musculara, varsaturi si diaree.
Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta.
Iodoquinol determina rar durere abdominala, diaree sau rash.
Promicina poate determina ocazional greata, crampe abdominale sau diaree. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal.
Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta, diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.
Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Complicatiile posibile sunt infectia, hemoragia, peritonita amoebica.
Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii:
Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale.
Drenajul pe ac este mai putin invaziv, mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta.
Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac.
Optiunile terapeutice includ:
Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi, streptococcii microaerofili si organismele anaerobe, incluzind Bacteroides fragilis. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice.
Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina.
Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru.
Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT, cu plasarea unui cateter de drenaj. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie.
Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata.
Complicatiile cuprind:
Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%.
Terapia chirurgicala este recomandata in caz de:
Prognostic
Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Prin diagnostic precoce, drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica, prognosticul se amelioreaza, cu rate ale mortalitatii de 15-20%.
Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani, abcesele multiple, infectia polimicrobiana, prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului.